Что такое седативные препараты? Эффект и побочные действия. Седативные средства: список и характеристики В список таких седативных лекарств вошли

1. Общие принципы. Транквилизаторы и снотворные, по многочисленным данным, уменьшают тягостные ощущения похмелья, снижают риск тяжелого абстинентного синдрома. При легком абстинентном синдроме без сопутствующих заболеваний от седативной терапии можно воздержаться (особенно при амбулаторном лечении). Однако если у больного ранее был алкогольный делирий или абстинентный синдром протекал с осложнениями, а также при среднетяжелых и тяжелых формах абстинентного синдрома седативная терапия необходима. Она тем эффективнее, чем раньше начата. При тяжелом поражении печени транквилизаторы и снотворные назначают осторожно (агонисты ГАМК, в частности бензодиазепины, утяжеляют печеночную энцефалопатию).

Седативная терапия должна быть индивидуальной. Ее цель - подавить симптоматику, добившись легкой сонливости. Жесткие схемы нецелесообразны, препараты вводят по мере необходимости. Дозы при тяжелом абстинентном синдроме выше, чем при легком. Если терапия недостаточна, то симптоматика абстинентного синдрома сохраняется; при передозировке развиваются угнетение дыхания, оглушенность, кома. Добиться эффекта, не допустив этих крайностей, бывает нелегко.

При алкогольном абстинентном синдроме эффективны препараты нескольких групп, и все они имеют свои преимущества и недостатки. Все препараты вводят каждые 1-2 ч (дозы - см. табл. 20.5) до появления необходимого седативного эффекта. Нередко начинают с парентерального введения. По достижении эффекта дозу и кратность введения уменьшают либо вводят препараты по мере необходимости, с учетом их фармакокинетики.

Некоторые начинают с насыщающей дозы: например, каждые 1-2 ч вводят в/в высокие дозы бензодиазепинов длительного действия (диазепам 20 мг, хлордиазепоксид 100 мг) до легкой сонливости. Количество инъекций - не менее трех, минимальная общая доза диазепама - 60 мг, хлордиазепоксида - 300 мг. При этом необходимо тщательное наблюдение. Сторонники такого подхода утверждают, что седативный эффект в данном случае более стоек и дальнейшая седативная терапия, как правило, не требуется.

2. Препараты выбора - бензодиазепины (см. табл. 20.5). Они эффективны, имеют мало побочных эффектов, практически не угнетают дыхание и кровообращение.

Режим введения зависит от фармакокинетики. Из бензодиазепинов длительного действия чаще используют диазепам и хлордиазепоксид, хотя эффективны все препараты этой группы. При отмене их эффект ослабевает постепенно, что связано с образованием активных, длительно действующих метаболитов; поэтому эти средства можно отменять одномоментно, не опасаясь синдрома отмены. Однако при замедлении метаболизма лекарственных средств (у пожилых и при циррозе печени) это преимущество может превратиться в недостаток. Бензодиазепины короткого действия (лоразепам, оксазепам) сразу превращаются в неактивные метаболиты (глюкурониды), которые хорошо растворимы в воде и выводятся почками. Метаболизм лоразепама и оксазепама не зависит от возраста и состояния печени. Применяют и другие бензодиазепины короткого действия; так, по данным недавних исследований, при тяжелом абстинентном синдроме эффективен мидазолам в/в. Недостаток препаратов короткого действия - необходимость частых повторных инъекций и постепенного снижения доз при отмене.

При алкогольном отравлении (в сочетании с приемом бензодиазепинов или без него) используют антагонисты бензодиазепинов, в первую очередь флумазенил. В эксперименте на здоровых добровольцах, получивших большую дозу алкоголя, флумазенил (0,1-0,2 мг/кг в/в) был малоэффективен. Однако в реальных клинических условиях, особенно при сочетанном отравлении алкоголем и бензодиазепинами, препарат иногда полезен. Флумазенил повышает риск эпилептических припадков, особенно на фоне алкогольного абстинентного синдрома у больных, принимающих антидепрессанты, такие, как имипрамин и амфебутамон.

3. Бета-адреноблокаторы. При алкогольном абстинентном синдроме используют пропранолол, 60-160 мг внутрь, и атенолол, 50-100 мг внутрь. Монотерапию ими проводят редко, обычно при самых легких формах. Бета-адреноблокаторы не только устраняют вегетативные симптомы, но и обладают антиаритмическим действием, и поэтому многие добавляют их к бензодиазепинам. В ряде случаев бета-адреноблокаторы позволяют снизить дозу бензодиазепинов, однако здесь необходима осторожность, так как на порог судорожной готовности бета-адреноблокаторы не влияют. Пропранолол противопоказан при бронхиальной астме, инсулинозависимом сахарном диабете, сердечной недостаточности. Описаны случаи, когда при алкогольном абстинентном синдроме пропранолол вызывал спутанность сознания.

При легких формах бронхиальной астмы можно использовать кардиоселективный бета 1 -адреноблокатор атенолол в низких дозах; при этом должна быть обеспечена возможность ингаляции бета 2 -адреностимуляторов (например, сальбутамола), вызывающих бронходилатацию. Чем выше доза атенолола, тем меньше его кардиоселективность.

4. Барбитураты до появления бензодиазепинов были основой лечения алкогольного абстинентного синдрома; некоторые до сих пор предпочитают бензодиазепинам фенобарбитал. Схема введения фенобарбитала указана в табл. 20.5. Сейчас барбитураты все же отошли на второй план, так как они, во-первых, сильнее, чем бензодиазепины, угнетают дыхание, а во-вторых - взаимодействуют со многими лекарственными средствами, усиливая их печеночный метаболизм.

В тех редких случаях, когда неэффективны бензодиазепины, некоторые рекомендуют амобарбитал. Его преимущество перед фенобарбиталом - короткий T 1/2 , что облегчает достижение и поддержание желаемого седативного эффекта.

5. Альфа 2 -адреностимуляторы. Для уменьшения симптомов гиперактивности симпатической нервной системы применяют клонидин, 5 мкг/кг/сут внутрь в 3 приема, и другие центральные альфа 2 -адреностимуляторы. Эти препараты уменьшают тревожность и внутреннее напряжение, тремор и потливость, снижают АД и ЧСС; развитие эпилептических припадков и галлюцинаций они не предотвращают. Клонидин может вызвать артериальную гипотонию и сонливость. В качестве средств первого ряда альфа 2 -адреностимуляторы не рекомендуются; как правило, они лишь дополняют действие других препаратов.

6. Карбамазепин - противосудорожное средство, структурно сходное с трициклическими антидепрессантами. FDA рекомендует карбамазепин только при сложных парциальных припадках, первично генерализованных и вторично генерализованных больших эпилептических припадках, а также при невралгии тройничного нерва. Однако в нескольких исследованиях показана эффективность карбамазепина и при алкогольном абстинентном синдроме. В первые 48 ч назначают 600-800 мг/сут внутрь, затем - 200 мг/сут внутрь. Ранние побочные эффекты - головокружение, сонливость, нарушение равновесия, тошнота и рвота. Наиболее тяжелая побочная реакция - угнетение кроветворения. Риск апластической анемии и агранулоцитоза у больных, принимающих карбамазепин, повышен в 5-8 раз (частота агранулоцитоза среди населения в целом - примерно 6:1 млн в год, апластической анемии - 2:1 млн в год). Риск этих реакций на карбамазепин при алкогольном абстинентном синдроме пока не известен, что связано с ограниченностью числа наблюдений.

Карбамазепин оказывает токсическое действие на сердечно-сосудистую систему, кожу, печень. Поэтому в качестве препарата первого ряда он при алкогольном абстинентном синдроме не рекомендуется.

7. Хлоралгидрат эффективен, но из-за выраженных побочных эффектов его широкое применение невозможно. Хлоралгидрат раздражает слизистую желудка, вызывая тошноту и рвоту; при передозировке возможен некроз слизистой. Хлоралгидрат усиливает эффекты алкоголя, вытесняет некоторые другие средства (в частности, варфарин) из связи с белками. Доза при алкогольном абстинентном синдроме - 1-2 г внутрь; форм для парентерального введения нет.

8. Паральдегид - в прошлом один из основных препаратов при алкогольном абстинентном синдроме - сейчас в США не применяется. Это жидкость с неприятным запахом, раздражающая слизистую желудка. Препарат гепатотоксичен, угнетает дыхание. При в/в и в/м введении необходимо разводить паральдегид в больших объемах жидкости; наблюдаются выраженные местные реакции.

9. В Европе при алкогольном абстинентном синдроме широко применяют клометиазол, в США он пока к применению не разрешен. Клометиазол выпускают в таблетках и капсулах по 192 мг. В первые 2 сут назначают 3 таблетки каждые 6 ч, в последующие 4 сут - 2 таблетки каждые 6 ч. Длительность лечения в большинстве случаев не более 9 сут. Препарат может вызвать значительное угнетение ЦНС, вплоть до смертельного исхода. Часто развивается зависимость.

10. Нейролептики (см. гл. 27, п. VI.Б) показаны при алкогольном делирии. Они, однако, могут вызвать артериальную гипотонию и снизить порог судорожной готовности. Наиболее выраженным гипотензивным действием обладают алифатические фенотиазины (хлорпромазин, промазин) и алифатические тиоксантены (хлорпротиксен). Локсапин также вызывает артериальную гипотонию и снижает порог судорожной готовности. Более опасна артериальная гипотония; ею обусловлены смертельные исходы в ответ на в/м и в/в введение хлорпромазина при алкогольном делирии.

При психозе часто назначают галоперидол, 0,5-5 мг в/м каждые 2 ч. Начинают с низких доз, увеличивая их по мере необходимости. Усилить действие галоперидола можно с помощью осторожного введения бензодиазепинов в/в (лоразепам, 1 мг со скоростью 0,5 мг/мин). При печеночной недостаточности (повышение уровня аммиака в сыворотке) бензодиазепины могут вызвать глубокую сонливость и угнетение дыхания.

11. Другие препараты - вальпроевая кислота, бромокриптин, H 1 -блокаторы, антагонисты кальция. Преимуществ перед бензодиазепинами они не имеют и для широкого использования не рекомендуются.

В. Инфузионная терапия. Традиционно считают, что алкогольный абстинентный синдром сопровождается дегидратацией, поэтому необходимо введение большого количества жидкостей в/в. Во время запоя поступление питательных веществ, солей и воды снижается. После прекращения запоя развиваются анорексия, тошнота, рвота и понос, а позднее - гипертермия, потливость, тремор и двигательное возбуждение. Все это приводит к значительной потере жидкости. Однако при алкогольном абстинентном синдроме дегидратация развивается не всегда, и в этих случаях массивная инфузионная терапия вредна. Многие полагают, что для алкогольного абстинентного синдрома более характерна гипергидратация, а не дегидратация, так что инфузионная терапия может лишь усугубить симптоматику, вызвав отек головного мозга (типичная находка на аутопсии). Некоторые считают даже, что вместо жидкостей следует вводить диуретики. Инфузионная терапия, как и седативная, должна быть индивидуальной; ее всегда проводят под контролем водного баланса и общего состояния больного, стандартных схем здесь быть не должно. Важно помнить о риске гипергидратации.

1. Оценка потерь воды при алкогольном абстинентном синдроме довольно сложна, даже классические симптомы дегидратации могут оказаться ложными.

а. К исследованию тургора кожи надо относиться осторожно. При алкоголизме из-за нарушений питания подкожная клетчатка нередко истончена, что может создавать видимость дегидратации.

б. Вес тела - информативный показатель, при условии что имеются результаты предыдущих взвешиваний. Однако похудание может быть признаком как дегидратации, так и истощения. Приняв вес при поступлении за исходный, с помощью ежедневного взвешивания можно оценивать изменения количества воды в организме. Поэтому взвешивание при алкогольном абстинентном синдроме обязательно. Прибавка в весе не должна превышать 0,5-1,0 кг/сут (за исключением случаев выраженной дегидратации).

в. Уровень АМК может быть обманчив. Он повышается при почечной недостаточности и при желудочно-кишечном кровотечении. Необычно низкий АМК наблюдается при белковом голодании, а также при печеночной недостаточности, когда нарушен синтез мочевины в печени.

г. Жажда и сухость слизистых при абстинентном синдроме могут быть следствием учащенного дыхания, а не дегидратации.

д. Если ранее у больного была анемия, то при дегидратации гематокрит будет нормальным из-за гемоконцентрации.

е. Анализ мочи информативен только в отсутствие почечной недостаточности. Признаки дегидратации: удельный вес мочи выше 1,025, концентрация натрия ниже 10 мэкв/л.

2. Лечение. Если дегидратация не очень выражена, то больному просто разрешают пить и есть столько, сколько ему хочется; при этом он сам автоматически скорректирует нарушения водного баланса (если только содержание поваренной соли в пище нормально). Больным, которые не могут есть и пить, жидкость вводят в/в. Если данные обследования говорят о дегидратации, то количество вводимой жидкости должно не только покрывать естественные потери воды, но и восполнять ее дефицит.

а. Примерная суточная потребность в воде - 30-40 мл/кг, в натрии - 40-80 мэкв, в калии - 30-60 мэкв. Постоянная инфузия 5-10% глюкозы позволяет не только удовлетворить потребности в воде, но и обеспечить организм энергией и предотвратить гипогликемию. В раствор добавляют необходимое количество хлоридов натрия и калия.

б. Дефицит воды и электролитов корректируют по мере необходимости. В первые сутки восполняют не более 50% исходного дефицита; максимальный суточный объем жидкости - 6 л. Дефицит воды и электролитов может нарастать и в стационаре (в результате рвоты, гипертермии, потения, двигательного возбуждения). В этом случае суточный объем жидкости увеличивают.

3. Осложнения инфузионной терапии указаны выше. При алкогольном абстинентном синдроме больные легче переносят небольшую дегидратацию, чем гипергидратацию. Инфузионную терапию следует проводить очень осторожно, особенно при циррозе печени и нарушении обмена натрия (см. гл. 20, пп. V.Б-В).

Г. Калий. У больных алкоголизмом даже в отсутствие паренхиматозного поражения печени имеется дефицит калия. Его признаки - депрессия, утомляемость, мышечная слабость. Выраженная гипокалиемия в сочетании с возбуждением симпатической нервной системы может привести к угрожающим жизни нарушениям ритма сердца. Поэтому препараты калия показаны практически всем больным с алкогольным абстинентным синдромом.

1. Оценка содержания калия. Единственный общедоступный метод - определение концентрации калия в сыворотке. Калий - преимущественно внутриклеточный катион. В норме в организме содержится 3000-3500 мэкв калия, из них в сыворотке находится лишь 1%. Поэтому, несмотря на общий дефицит, сывороточная концентрация калия может оказаться нормальной. У больных, длительно получавших диуретики (особенно тиазидные диуретики и фуросемид) без препаратов калия, всегда имеется его дефицит. На сывороточную концентрацию калия влияет и pH сыворотки. Алкогольный абстинентный синдром часто сопровождается гипервентиляцией и респираторным алкалозом, что приводит к входу калия в клетки без изменений его общего содержания в организме. При ацидозе изменения обратные; развивается гиперкалиемия.

2. Лечение. Препарат выбора - хлорид калия.

а. При нормокалиемии риск нарушений ритма сердца невелик, и восполнять дефицит калия можно медленно, со скоростью 60-100 мэкв/сут. Нормальный рацион содержит достаточное количество калия, и если больной самостоятельно ест, то в дополнительном назначении препаратов калия нет необходимости.

б. Гипокалиемия в отсутствие алкалоза - это почти всегда признак общего дефицита калия. Скорость восполнения дефицита отчасти ограничена общим объемом инфузионной терапии: в концентрации более 60-80 мэкв/л инфузионного раствора калий вызывает сильное раздражение сосудистой стенки. Максимальная скорость введения калия - 30-40 мэкв/ч, средняя суточная доза - 100-140 мэкв. По возможности препараты калия дают внутрь.

3. Осложнения обусловлены гиперкалиемией. Калий нельзя вводить до тех пор, пока не нормализован диурез. При почечной недостаточности дозы калия должны быть снижены. У больных, получающих препараты калия, его сывороточную концентрацию измеряют не реже чем 1 раз в сутки. В/в хлорид калия вводят только путем постоянной инфузии (не струйно!), при введении большого количества необходим мониторинг ЭКГ. Риск гиперкалиемии повышается при одновременном приеме калийсберегающих диуретиков (спиронолактон, амилорид, триамтерен) и других препаратов, вызывающих задержку калия (ингибиторы АПФ). Действие этих препаратов не всегда можно уравновесить даже с помощью тиазидных диуретиков.

Д. Магний. Обмен магния сходен с обменом калия. У большинства больных алкоголизмом имеется дефицит магния, независимо от уровня этого катиона в сыворотке. Симптомы дефицита магния - сонливость и общая слабость. Считают также, что при гипомагниемии снижается порог судорожной готовности и возрастает риск нарушений ритма сердца. Некоторые назначают при алкогольном абстинентном синдроме сульфат магния, 1-2 г (2-4 мл 50% раствора) в/м, даже в отсутствие эпилептических припадков и изменений на ЭКГ. Предпочтителен прием магния внутрь (в виде глюконата или оксида). Лечение продолжают до тех пор, пока не нормализуется уровень магния в сыворотке и не пройдут сонливость и слабость.

Е. Фосфаты. Для алкогольного абстинентного синдрома характерна гипофосфатемия. Дефицит фосфатов лучше восполнять с помощью пищевых продуктов. Например, молоко содержит фосфор и кальций в концентрации 1 г/л. Если больной не может пить, то фосфаты вводят в/в (имеется несколько готовых препаратов). Суточная доза элементного фосфора - 2-3 г, ее разделяют на 2-4 инъекции. Характерный побочный эффект - легкий понос. Введение препаратов фосфора продолжают до нормализации уровня фосфатов в сыворотке.

Ж. Показания к профилактической противосудорожной терапии при алкогольном абстинентном синдроме весьма ограничены.

При наличии выра­женного психомоторного возбуждения главной задачей является его купирование.

С этой целью на фоне физического удержания больному в/в вводится 2-4 мл 0,5% р-ра сибазона.

Примерно в 70- 80% случаев этой дозы бывает достаточно.

Если через 5-10 минут не наступает купирование возбуждения, допускается повторное вве­дение данного препарата в количестве половинной дозы от перво­начальной.

Можно использовать аминазин или тизерцин (25-50 мг), но при их назначении нужно помнить о возможном снижении АД.

Хороший эффект достигается при сочетании нейролептиков с десенсибилизирующими препаратами (димедрол, супрастин и др.).

Хороший эффект дает использование 0,5-1,0 мл 0,5% р-ра галоперидола.

Основная цель последующей седативной терапии - преду­предить возможное возбуждение и вызвать длительный, до 16-18 часов, сон.

Поддерживающие дозы седативных препаратов и крат­ность их введения подбираются индивидуально.

Терапия ноотропными препаратами.

Одновременно с седативными препаратами назначаются ноотропы, нормализующие мета­болические процессы в головном мозге.

Дезинтоксикационная терапия основного заболевания произ­водится по показаниям и методикам, изложенным в главе 13. СИН­ДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ и главе 16. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ.

Купирование обезвоживания, ликвидация метаболических сдви­гов и нарушений водно-электролитного баланса производится по общепринятым правилам инфузионной терапии под контролем по­часового диуреза и ЦВД (см. главу 3. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН и главу 4. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ).

В качестве инфузионных сред используют растворы коллоидов, кри­сталлоидов, низкомолекулярных декстранов, поляризующую смесь, соду, а также больному дают обильное питье.

Дезинтоксикация осу­ществляется использованием гемодеза и метода форсированного диуреза.

Продолжительность инфузионной терапии различна.

При тяжелых делириях она длится от 12 до 48-60 часов.

Показанием к прекращению инфузионной терапии служит устранение призна­ков дегидратации, нормализация соматического состояния и сна.

Симптоматическая терапия

1. Устранение гемодинамических сдвигов.

2. Предупреждение или ликвидация нарушений функции почек и печени (см. главу 12. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

3. Лечение интеркуррентных заболеваний.

4. При лечении больных, находящихся в алкогольном делирии, об­ращается особое внимание на состояние сердечно-сосудистой системы, так как наиболее частая причина их гибели - острая сердечно-сосудистая недостаточность. Лечение и профилактика данной патологии производятся по правилам, изложенным в главе 7. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СЕРДЕЧ­НО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.

Вопросы госпитализации.

Наличие неосложненного делириозного состояния у стационарного больного не является показанием для госпитализации в психиатрическую больницу.

При наличии ослож­ненного делириозного состояния вопрос о госпитализации решается в индивидуальном порядке в зависимости от тяжести и характера ос­новного соматического заболевания и заключения психиатра.

При возникновении алкогольного делирия в домашних условиях - сроч­ная госпитализация в психиатрическую больницу с использованием физического удержания больного; при возникновении данной пато­логии у соматических больных в условиях стационара (например, в раннем послеоперационном периоде) лечение, как правило, осуще­ствляется на месте в сотрудничестве с психиатром.

23.3.2. Онейроидное состояние (онейроид)

Онейроид - грезеподобное, сновидное помрачение сознания с нарушениями ориентировки и самосознания, с фантастическими пе­реживаниями и видениями, складывающимися в определенный сю­жет и образующий единое целое (космические полеты, приключе­ния и др.), активным участником которого больной себя чувствует.

Эпидемиология. Истинный онейроид часто является кульми­нацией в развитии приступа рекуррентной шизофрении, реже встре­чается при других заболеваниях.

Клиническая картина.

На первых этапах развития онейроида отмечаются нарушения сна, затем появляется бред инсценировки: больному кажется, что все вокруг него специально подстроено и именно для него разыгрываются сцены.

В это время у больного появляется двойная ориентировка: он одновременно находится в реальном и фантастическом мире, отчасти понимая это.

Больной переживает красочные фантазии: посещает дру­гие миры, может быть в раю или аду, является освободителем всего человечества, управляет движением планет и др., но его поведение не соответствует переживаниям: он находится отрешенным от окру­жающей обстановки в ступорообразном или субступорообразном со­стоянии, с открытыми глазами и устремленным вдаль неподвиж­ным взглядом (глаза могут быть и закрыты); безмолвен или бес­смысленно патетически возбужден, мимика застывшая, напряжен­ная или восторженная.

Иногда имеет место восковая гибкость, а некоторые больные могут и ходить с «очарованной улыбкой».

Гре­зеподобное состояние может сочетаться с признаками делирия, вер­бального галлюциноза или острого параноида.

В отличие от дели­рия, при онейроиде наблюдается не внушаемость, а (чаще) негати­визм, нет типичного для делирия симптома пробуждаемости (А. А. Портнов, Д. Д. Федотов, 1967).

Главными признаками онейроида являются отрешенность от внешнего мира, фантастические бредовые переживания, двойная ори­ентировка, исключительность собственной личности и несоответст­вие переживаний и поведения больного.

По выходе из онейроида выявляются частичные воспомина­ния, более полные и последовательные - о субъективных явлени-400

я х и недостаточные, либо полностью утраченные - о реальных событиях.

Продолжительность - до нескольких недель.

Неотложная помощь аналогична лечению делирия.

Вопросы госпитализации в психиатрическую больницу реша­ются в индивидуальном порядке, в зависимости от тяжести и ха­рактера основного заболевания.

Аменция

Аменция (аментивное состояние личности) - форма помраче­ния сознания, характеризующаяся утратой способности к синтезу, с явлениями бессвязности речи, нарушением всех видов ориенти­ровки, в том числе осознания собственной личности, нарушением моторики и растерянностью.

Эпидемиология. Аменция может возникнуть на фоне дли­тельно протекающей, изнурительной болезни, при крайнем со­матическом и психическом истощении, длится долго, до не­скольких месяцев.

Симптомы аменции проявляются в невозможности в целом уловить связь между предметами и явлениями.

Характерна бес­связность всех видов психической деятельности и речи.

Она ста­новится бессвязной, бессмысленной и состоит из отдельных слов, звуков, междометий, часто произносимых больным многократно с различной громкостью.

Двигательное возбуждение ограничива­ется пределами постели: больные изгибаются, вращаются, вздра­гивают, откидывают в стороны конечности.

Отдельные двигатель­ные реакции (больной что-то трогает, отталкивает, хватает) и со­ответствующая мимика указывают на наличие галлюцинаторно-бредовых переживаний, носящих отрывочный характер.

Двига­тельная активность может сменяться ступором.

Речевой контакт отсутствует.

По отдельным высказываниям иногда удается сде­лать заключение о наличии у данных больных аффекта недоуме­ния и беспомощности, симптомов постоянно встречающихся при растерянности.

Главными признаками аменции являются грубая дезориентиров­ка во времени, месте и собственной личности, невозможность кон­такта, речедвигательное беспокойство на фоне прогрессирования ос­новного заболевания с быстрой потерей веса на фоне отказа больно­го от приема воды и пищи.

Заканчивается аменция глубокой астенией с полной амнезией перенесенного.

Неотложная помощь аналогична помощи при делирии (см. выше раздел 23.3.1. Делириозный синдром), но более интенсивная, и по­сле купирования психомоторного возбуждения дополнительный ак­цент делается на полноценное парентеральное питание.

Госпитализация в психиатрическую больницу, как правило, из-за тяжести соматического состояния, не производится.

Лечение в профильном стационаре в содружестве с психиатром.

0

Седация является важным компонентом лечения пациентов отделений интенсивной терапии. Она необходима для уменьшения дискомфорта и беспокойства у пациента при выполнении таких процедур, как интубация трахеи, вентиляция легких, санация трахеобронхиального дерева и физиотерапия. Седативная терапия позволяет свести к минимуму чувство тревоги, а также обеспечить хороший отдых и сон. Обезболивание является почти универсальным требованием для пациентов отделений интенсивной терапии (ОИТ).

Адекватная седация и обезболивание улучшают метаболический ответ на оперативное вмешательство и травму. Избыточная или недостаточная седация и обезболивание могут стать причиной повышения частоты осложнений. Например, избыточная седация может вызвать гипотензию, задержку перевода на спонтанное дыхание, кишечную непроходимость, тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВ), тошноту, иммуносупрессию и увеличение сроков выздоровления. Недостаточная седация может стать причиной гипертензии, тахикардии, увеличения потребления кислорода, ишемии миокарда, ателектазов, непереносимости интубационной трубки и инфекционных осложнений.

Уровень седации в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) широко варьирует от полного отсутствия сознания и обездвиженности до состояния бодрствования и комфорта. Идеальный режим седативной терапии содержит много компонентов, но к ключевым элементам относятся: уменьшение тревоги и восприятия боли, амнезия, сон и мышечная релаксация.

Основой седации является фармакотерапия, однако другие составляющие также важны:

♦ Общение и доверительные отношения между пациентом и персоналом;

♦ Благоприятный микроклимат (влажность, освещение, температура, шум);

♦ Объяснение пациенту сущности предстоящей процедуры;

♦ Устранение чувства жажды и голода, опорожнение толстого кишечника и мочевого пузыря;

♦ Разнообразная обстановка - например, посещение родственников, радио, возможность вымыться / побриться;

♦ Нормальный суточный ритм - синхронизировать с чередованием дня и ночи.

Оценка уровня сознания

Дозировка обычно используемых седативных и болеутоляющих препаратов широко варьирует между пациентами вследствие различий в метаболизме и фармакодинамике. Методика оценки уровня седации должна обеспечивать возможность проведения строго индивидуальной седативной терапии. Любая система оценки должна быть простой, быстро выполнимой, неинвазивной и, что наиболее важно, воспроизводимой. С этой целью использовался мониторинг физиологических изменений, измерение концентрации препаратов в сыворотке крови, нейрофизиологические методики, такие как ЭЭГ, мониторинг спонтанной биоэлектрической активности мозга и сократимости нижнего отдела пищевода, но все они являются как дорогостоящими, так и ненадежными методами оценки уровня седации.

Самые лучшие системы основаны на клинической оценке. Одной из наиболее распространенных является шкала Ramsay , согласно которой выделяют шесть уровней седации.

Шкала Ramsay

1. Возбужден, взволнован;

3. Отвечает только на устные команды;

4. Спит, но быстро отвечает на громкие слуховые стимулы или легкое постукивание по переносице;

5. Спит, но медленно отвечает на громкие слуховые стимулы или легкое постукивание по переносице;

6. Спит, не отвечает.

Оценка уровня седации должна выполняться ежечасно, но если состояние пациента стабилизируется, частоту исследования можно уменьшить. Для пациентов отделений интенсивной терапии (ОИТ) приемлемыми считаются от 2 по 5 из предложенных уровней седации.

При увеличении количества баллов врач должен провести дифференциальный диагноз между избыточной седацией, снижением уровня сознания вследствие неврологических / биохимических расстройств и ОИТ-ассоциированной депрессией.

Как правило, целью седации для большинства пациентов является состояние сонливости, но с возможностью легкого пробуждения и взаимодействия с персоналом. Это позволяет ускорить перевод пациента на спонтанное дыхание с использованием режима SIMV и триггерной вентиляции легких (например, поддержкой давлением). Глубокая седация (при необходимости с применением миорелаксантов) показана в случае тяжелой ЧМТ, критическом нарушении (уменьшает работу дыхания и улучшает грудной комплайнс) и некоторых других заболеваниях, например, столбняке.

Препараты, используемые для седации

"Идеальный" седативный препарат должен обладать следующими качествами:

♦ Сочетание седации и обезболивания;

♦ Минимальное побочное влияние на сердечно-сосудистую систему;

♦ Управляемые побочные эффекты на дыхательную систему;

♦ Быстрое начало и окончание действия;

♦ Отсутствие аккумуляции при почечной / печеночной дисфункции;

♦ Неактивные метаболиты;

♦ Дешевизна;

♦ Отсутствие взаимодействия с другими препаратами, применяемыми в отделениях интенсивной терапии (ОИТ).

Такого препарата нет, поэтому обычно приходится использовать комбинации традиционных лекарственных средств. Седативные препараты можно применять в виде инфузии и болюсного введения. Как правило, при различных процедурах поддерживающая инфузия предпочтительней болюсного введения, хотя она приводит к более высокой совокупной дозе.

Бензодиазепины

♦ Потеря защитных рефлексов;

♦ Тенденция к избыточной седации;

♦ Усиление миорелаксации вследствие других факторов у пациентов отделения интенсивной терапии (ОИТ), например, аминогликозидные антибиотики, гипофосфатемия.

Рекомендации по седации пациентов в отделениях интенсивной терапии

Пациенты без ИВЛ

Боль должна купироваться опиоидными анальгетиками путем титрования до желаемого уровня. Способность пациента к сотрудничеству с персоналом позволяет использовать положительные качества пациент-контролируемой анальгезии. У отдельных больных идеальным выбором являются регионарные методики. Необходимо использовать комбинации с простыми анальгетиками и выявлять другие причины болевого синдрома, например, полный мочевой пузырь.

Послеоперационная / кратковременная механическая вентиляция легких

Если есть возможность, можно использовать комбинацию альфентанила и пропофола. Эта методика позволяет при необходимости быстро разбудить пациента, однако она действительно выгодна, если продолжительность седации менее 72 часов. Иногда большая стоимость короткодействующих препаратов может быть противопоставлена более высокой скрытой цене замедленного отлучения от ИВЛ / продленного нахождения в отделениях интенсивной терапии (ОИТ). Альтернативной комбинацией препаратов для седации является сочетание бензодиазепинов и морфина.

Длительная механическая вентиляция легких

При длительной ИВЛ использовать препараты ультракороткого действия нелогично, а препараты длительного действия неизбежно затягивают процесс перевода на спонтанное дыхание.

Недавнее рандомизированное слепое контролируемое исследование показало, что при ежедневных перерывах в инфузии седативных препаратов у критически больных уменьшается продолжительность механической вентиляции легких и длительность нахождения в отделениях интенсивной терапии (ОИТ). Инфузия прекращалась до тех пор, пока пациент не приходил в сознание и не начинал выполнять инструкции, либо появлялись тревога и дискомфорт. В этом исследовании использовались морфин с мидазоламом или пропофолом. Ежедневное пробуждение пациентов позволяет предотвратить чрезмерное введение этих препаратов. Необходимо помнить, что избыточная седация приводит к увеличению продолжительности нахождения в отделениях интенсивной терапии (ОИТ). Возможность применения предложенной методики перерыва в седации должна рассматриваться ежедневно у всех пациентов.

В некоторых центрах используют более новую методику седативной терапии - контролируемая пациентом седация. При этом проводится титрование дозы пропофола по аналогии с морфином / фентанилом / петидином в случае контролируемой пациентом анальгезии. Это очень эффективная методика у проснувшихся и ориентированных больных. Она уменьшает потребность в уходе, безопасна и управляется пациентом. Однако для контролируемой пациентом седации требуется специализированное дорогое оборудование. Кроме того, данная методика не подходит для большинства пациентов отделений интенсивной терапии (ОИТ).

Заключение по статье "Седация у пациентов отделений интенсивной терапии"

Достаточный уровень седации можно достигнуть простыми комбинациями препаратов. Избыточная седация широко распространена, но использование специализированных шкал и адекватное обеспечение средним медицинским персоналом позволяет уменьшить ее встречаемость. Седативная терапия должна ежедневно обсуждаться, точно также как вазопрессорная / инотропная поддержка. Седация должна назначаться на индивидуальной основе, так как потребность в ней широко варьирует. В некоторых случаях бывает достаточно одной анальгезии.

Понравилась медицинская статья, новость, лекция по медицине из категории

5277 0

Дисневротический синдром лежит в основе многих нервных расстройств и соматический заболеваний. Физические факторы в данном случае должны оптимизировать реактивность организма и процессы возбуждения и торможения в ЦНС. При дисневротическом синдроме с преобладанием процессов возбуждения показаны седативные воздействия, на фоне депрессии целесообразно использовать стимулирующие методы и физические факторы, которые имеют адаптационную направленность.

СЕДАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ЭЛЕКТРОСОНТЕРАПИЯ - влияние импульсными токами малой интенсивности с целью нормализации функционального состояния ЦНС через рецепторный аппарат головы. В классическом варианте метода применяют импульсы длительностью 0,2-0,5 мс с частотой от 1 до 150 Гц прямоугольной формы малой силы до 10 мА и напряжением до 50 В.

АППАРАТЫ. «Электросон-2», «Электро-сон-3» для 4 больных, «Электросон-4Т» (ЭС-4Т) и «Электросон-5» (ЭС-10-5).

Механизм действия фактора

Действие импульсных токов при глазничнососцевидном расположении электродов состоит из рефлекторного и непосредственного влияния тока на центральную нервную систему. Импульсный ток ритмично раздражает кожу век, вызывает разлитое торможение в коре большого мозга. Кроме того, проникая в полость черепа, ток распространяется по ходу кровеносных сосудов и по пространствам с мозговой жидкостью, которые имеют наибольшую электропроводность. В связи с этим наибольшая интенсивность влияния тока приходится на участок подкорковых отделов (таламус, гипоталамус, ретикулярная формация), прилегающих к основанию черепа, где располагаются главные артерии, питающие мозг и отделы, заполненные ликвором. Ритмичные монотонные влияния на рецепторный аппарат головы, тесно связанный с мозгом и его кровообращением, а также влияния очень слабых токов проводимости по ходу сосудов основания черепа и чувствительных веточек тройничного нерва, которые проникают в подкорковые отделы мозга, возбуждают подкорку, сенсорные ядра черепно-мозговых нервов и гипногенные центры ствола головного мозга. Эти отделы головного мозга являются важнейшими центрами регуляции деятельности сердечно-сосудистой, эндокринной системы, обмена веществ, сна.

Токи вызывают угнетение импульсной активности аминергических нейронов голубого пятна и ретикулярной формации, что ведет к снижению восходящих активирующих влияний на кору головного мозга и усилению внутреннего торможения, возникает разлитое торможение коры, прекращается импульсация от ретикулярной формации. Наблюдается обезболивающее влияние электросна, которое обусловлено не только усилением тормозных процессов в центральной нервной системе и, в связи с этим, снижением порога болевой чувствительности, но и блокадой восходящих влияний ретикулярной формации, таламуса и гипоталамуса на кору большого мозга.

Наравне с усилением тормозных процессов в коре головного мозга ритмичные импульсные токи активируют серотонинергические нейроны дорсального ядра шва. Накопление серотонина в подкорковых структурах головного мозга приводит к снижению условно-рефлекторной деятельности и эмоциональной активности.

Вместе с центральными структурами импульсные токи возбуждают чувствительные нервные рецепторы кожи век. Ритмичные афферентные сигналы, которые возникают в них, усиливают центральные гипногенные эффекты.

Противопоказания

Наравне с общими противопоказаниями, электросон не показан при таких синдромах: инфекционном с пиретической реакцией, невротическом на фоне депрессии, дисгормональном с преобладанием стресс-лимитирующих гормонов, отечном, а также органной недостаточности (сердечной, сосудистой, дыхательной, почечной, печеночной, желудочно-кишечной и эндокринной дисфункции, энцефаломиелопатии, артропатии, дермопатии) в стадии декомпенсации, раневом.

Заболевания: воспалительные глаза (блефарит, конъюнктивит), глаукома и высокая степень близорукости (свыше 5 диоптрий); воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек, наличие металлических предметов в тканях глаз, органов слуха, головного мозга; нарушения целостности кожи в участке наложения электродов, дерматиты лица; негативное отношение больного к методу и непереносимость электрического тока; сахарный диабет тяжелой степени.

Методика и техника проведения

Процедуры

Процедуры проводят в обстановке, которая способствует наступлению сна, в полутемной комнате при условиях тишины. Методика - глазнично-сосцевидная. Манжету с электродами, в гнезда которой вставлены смоченные теплой водой прокладки (толщиной до 1 см), надевают на голову больного так, чтобы прокладки глазных электродов разместились на закрытых веках, а затылочных - на сосцевидных отростках височных костей.

Глазные электроды соединяют с катодом, затылочные -с анодом. Реже используют лобно-затылочное и назально-затылочное расположение электродов.

Дозировка

Силу тока подбирают индивидуально до возникновения ощущений «ползания мурашек», легкой вибрации и покалывания, слабых толчков в области век и в участке переносицы, возникновения сонливости. Частоту импульсов и длительность процедуры также определяют в зависимости от степени ослабления возбудимо-тормозных процессов: низкие частоты (5-12 Гц) оказывают выраженное седативное действие на организм, поэтому их нужно применять при повышении возбудимости центральной и вегетативной нервной системы. Сила тока подбирается согласно ощущениям больного и, как правило, не превышает 3-5 мА в амплитудном значении импульсов. Длительность процедуры составляет 20-60 минут. Процедуру проводят через день или ежедневно, на курс до 25 процедур, чаще за 10-15. Повторный курс можно проводить через 2-3 недели.

Физиотерапевтический рецепт

Клинический диагноз: Бронхиальная астма, атопическая форма, гормононезависимая, легкое течение, ДН0-1

Реабилитационный диагноз: Симпатотония, астматический синдром, «сухая» форма, паникофобический синдром, ДН0-1

Rp: Электросон по глазнично-сосцевидной методике, 40 Гц, сила тока до ощущений вирации в области век, 20 минут, ежедневно № 10

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.

1. Общие принципы. Транквилизаторы и снотворные, по многочисленным данным, уменьшают тягостные ощущения похмелья, снижают риск тяжелого абстинœентного синдрома. При легком абстинœентном синдроме без сопутствующих заболеваний от седативной терапии можно воздержаться (особенно при амбулаторном лечении). При этом если у больного ранее был алкогольный делирий или абстинœентный синдром протекал с осложнениями, а также при среднетяжелых и тяжелых формах абстинœентного синдрома седативная терапия необходима. Она тем эффективнее, чем раньше начата. При тяжелом поражении печени транквилизаторы и снотворные назначают осторожно (агонисты ГАМК, в частности бензодиазепины, утяжеляют печеночную энцефалопатию).

Седативная терапия должна быть индивидуальной. Ее цель - подавить симптоматику, добившись легкой сонливости. Жесткие схемы нецелœесообразны, препараты вводят по мере крайне важности. Дозы при тяжелом абстинœентном синдроме выше, чем при легком. В случае если терапия недостаточна, то симптоматика абстинœентного синдрома сохраняется; при передозировке развиваются угнетение дыхания, оглушенность, кома. Добиться эффекта͵ не допустив этих крайностей, бывает нелœегко.

При алкогольном абстинœентном синдроме эффективны препараты нескольких групп, и всœе они имеют свои преимущества и недостатки. Все препараты вводят каждые 1-2 ч (дозы - см. табл. 20.5) до появления крайне важного седативного эффекта. Нередко начинают с парентерального введения. По достижении эффекта дозу и кратность введения уменьшают либо вводят препараты по мере крайне важности, с учетом их фармакокинœетики.

Некоторые начинают с насыщающей дозы: к примеру, каждые 1-2 ч вводят в/в высокие дозы бензодиазепинов длительного действия (диазепам 20 мг, хлордиазепоксид 100 мг) до легкой сонливости. Количество инъекций - не менее трех, минимальная общая доза диазепама - 60 мг, хлордиазепоксида - 300 мᴦ. При этом крайне важно тщательное наблюдение. Сторонники такого подхода утверждают, что седативный эффект в данном случае более стоек и дальнейшая седативная терапия, как правило, не требуется.

2. Препараты выбора - бензодиазепины (см. табл. 20.5). Οʜᴎ эффективны, имеют мало побочных эффектов, практически не угнетают дыхание и кровообращение.

Режим введения зависит от фармакокинœетики. Из бензодиазепинов длительного действия чаще используют диазепам и хлордиазепоксид, хотя эффективны всœе препараты этой группы. При отмене их эффект ослабевает постепенно, что связано с образованием активных, длительно действующих метаболитов; в связи с этим эти средства можно отменять одномоментно, не опасаясь синдрома отмены. При этом при замедлении метаболизма лекарственных средств (у пожилых и при циррозе печени) это преимущество может превратиться в недостаток. Бензодиазепины короткого действия (лоразепам, оксазепам) сразу превращаются в неактивные метаболиты (глюкурониды), которые хорошо растворимы в воде и выводятся почками. Метаболизм лоразепама и оксазепама не зависит от возраста и состояния печени. Применяют и другие бензодиазепины короткого действия; так, по данным недавних исследований, при тяжелом абстинœентном синдроме эффективен мидазолам в/в. Недостаток препаратов короткого действия - крайне важность частых повторных инъекций и постепенного снижения доз при отмене.